Patogeneza Ascitului depinde în mare măsură de motivul specific care îl determină. La pacienții care suferă de înclinarea cirotică severă a ficatului, o creștere a presiunii în sistemul venelor, care asigură fluxul sanguin la ficat.
Conţinut
Medicina modernă nu are cunoștințe complete cu privire la detaliile dezvoltării ascitelor în fiecare observație clinică specifică. Cu toate acestea, știm mulți factori responsabili pentru apariția unui lichid în cavitatea abdominală la pacienții cu leziuni hepatice severe ciroze.
Sindromul hipertensiunii portalului
În cazul cirozei hepatice, un complex de simptome caracteristic se dezvoltă, caracterizat ca sindromul hipertensiunii portalului, datorită unei creșteri semnificative a presiunii în sistemul venelor, asigurând fluxul sanguin din majoritatea organelor situate în cavitatea abdominală la ficat. Acest lucru se întâmplă datorită faptului că ficatul «filtru», destinate transformării biochimice indigene a diferiților compuși chimici care intră în organ, care nu sunt capabili să treacă prin ea însăși cantitatea de fluid, a cărei tranzit a oferit un ficat sănătos în condiții normale.
Unele sânge lichide «stors» prin peretele venos și pătrunde în prima fază a forțată «Reinstalare» la țesăturile din jur și cu dezvoltarea anumitor factori adversali suplimentari, poate cădea în cavitatea abdominală. Dificultatea trecerii sângelui într-o venă de portal duce la un cluster al fluidului de țesut din organele abdominale, ca rezultat al căruia sunt induse, vasele limfatice se extind semnificativ. Presiunea crescută în vena purtătoare este însoțită de un randament crescut de lichid în canalul limfatic. Dar totuși, în dezvoltarea ascitărilor, un rol decisiv nu aparține unei încălcări a permiselor în sistemul unei venei portalului, ci dificultățile de sânge-CEottock la nivelul lobilor hepatici. Obstaccul mecanic în fața fluxului post-sinusoidal de sânge datorită tulburărilor morfologice ale structurii organelor sub ciroză, joacă cel mai important rol în acumularea de ascite, deși nu este singura.
Leziunea severă a celulelor hepatice
La pacienții cu leziuni severe de celule hepatice, se dezvoltă funcția de detectare a proteinei. Ficatul devine incapabil să completeze în mod adecvat pierderea naturală și patologică a celei mai valoroase fracțiuni din spectrul de proteine din corpul uman - albumină. Ele aparțin lui K «Ușoară» Structurile moleculare au o varietate de responsabilități funcționale, incluzând nivelul suficient de tensiune arterială oncotică, care contribuie la exploatația părții sale lichide în patul vascular. Cu hipoalbuminemie, lichidul încearcă să lase clearance-ul navelor venoase ale sistemului portal, care contribuie la dezvoltarea ascitei.
Conținutul de sodiu și apa din organism este reglat de rinichi sub controlul hituitarului hormonului antidionsursibil. Ficatul deteriorat nu este capabil să neutralizeze în mod suficient hormonul antitiuratic circulant, ceea ce contribuie la întârzierea apei în patul vascular. Indicatorii de filtrare cu plasmă renală și glomerulară sunt reduse, reabsorbția de sodiu și excreția de potasiu crește.
O creștere a reabsorbției lor în canalele renale datorată impactului aldosteronului are importanță în mecanismul de întârziere a sodiului și a apei. Hiperldosteonismul sub ciroza hepatului apare datorită creșterii secreției hormonului cortexului suprarenal pe fundalul incidenței unei cantități eficiente de sânge circulant și o reducere a inactivării hiperaldosteronismului hepatocitelor, în primul rând, ca răspuns la un răspuns Scăderea cantității efective de plasmă circulantă, care este un activator al sistemului de aldosteron Rhenin-angiotensin, responsabil pentru restabilirea nivelului corespunzător al volieniei.
Insuficiența sistemului limfatic
Rolul principal în formarea ascitei la pacienții cu ciroză a ficatului, desigur, aparține deficienței sistemului limfatic. Ficatul este format până la 70% din întregul limfatic corporal, care este transportat la sistemul venos de circulație mare a circulației sângelui. Datorită decomptionarea sistemului hepatic venos în timpul cirozei, devine perfuzia imposibilă a cantității necesare de sânge portal prin organ.
Încărcarea sistemului limfottock crește brusc, ceea ce este forțat să ramburseze insuficiența de ieșire venoasă și să ia maximul posibil (până la o creștere de zece ori) cantitatea de fluid din organ în formă de «ficat» limfii. Dar, fiind mai mult «Presare», Datorită tulburărilor pronunțate ale hemolimhodinamicii hepatice, sistemul limfatic, în cele din urmă, încetează să facă față încasărilor. Capilare limfatice, vase mici și trunchiuri de trunchi se extind, există dezorganizarea microlimfocicolării normale la nivelul limfangiilor, ca o consecință a insuficienței supapei mărește stagnarea limfatălui, hipertensiunea limfatică. Deficitul limfottocic dinamic se dezvoltă, ducând la un fluid scufundat de pe suprafața ficatului în cavitatea abdominală. Acest lucru duce la o situație pe care clinicienii îl numesc «Redarea ficatului», Când înșelarea limfilor printr-o teacă seroasă a ficatului (capsulă glissonov) duce la aspectul ascitelor. De ceva timp, acest lichid poate absorbi în mod adecvat peritoneul parietal, dar aceste capacități compensatorii nu pot fi infinite.
Faptul este că pentru deplasarea lichidului din cavitatea abdominală și returnarea acestuia la canalul vascular corespunde aceluiași sistem de limfoottock, care, până la dezvoltarea ascitului, este cel puțin în starea de plată și sarcina suplimentară în forma unei creșteri a cantității de fluid care trebuie deplasată din cavitatea abdominală, duce la insolvabilitatea sa deplină.
Participarea sistemului limfatic în geneza hemodinamicii de reproducere la pacienții cu ciroză este atât de importantă, ceea ce a dus la formarea conceptului de hipertensiune limfatică portal. Fără îndoială, există și alte mecanisme pentru dezvoltarea sindromului ascticat, pe care nu le cunoaștem încă sau nu putem evalua gradul de semnificație datorită conștientizării insuficiente.
