Cauze de cardiomiopatie de dilatare

• Factori ereditari (transfer prin moștenire vulnerabilă la efectele toxinelor și infecțiilor miocardice)
• Deteriorarea infecțioasă a mușchiului inimii (viruși, bacterii etc.)
• Efecte toxice (alcool, cocaină, intoxicație de către unele metale, precum și medicamente utilizate în oncologie pentru chimioterapie)
• Eșecul vitaminei (în special vitaminele B)
• Boli ale glandelor endocrine (tiroidă, glande pituitare, glande suprarenale
• Anumite cazuri de sarcină (apariția cardiomiopatiei de dilatare în ultima lună a sarcinii sau în termen de 5 luni de la livrare)
• Așa-numitele boli sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus roșu, sclerodermie, polarteritis etc.)
• Încălcări rezistente ale ritmului cardiac (aritmiile) cu o frecvență cardiacă mare capabilă să apeleze așa-numita tahicardiomiopatie

Faptul este că frecvența ridicată a abrevierilor cardiace interferează cu fluxul sanguin normal al camerelor de inimă, reducând funcția de pompare și epuizarea rezervelor energetice ale celulelor musculare a cordoanelor. În absența tratamentului tahicardiomiopatiei, ele contribuie la apariția insuficienței cardiace, dar manifestările lor sunt eliminate pentru o perioadă scurtă de timp după restabilirea ritmului cardiac normal.

Mecanisme pentru dezvoltarea cardiomiopatiei de dilatare

Boala este moartea celulelor individuale în diferite secțiuni ale mușchiului inimii. În unele cazuri, această moarte este precedată de inflamația mușchiului inimii (miocardită), cel mai adesea natura virusului. Mușchii corioși afectați de virus se străduiesc pentru organism, iar sistemul imunitar al pacientului începe să le distrugă. Celulele musculare treptat moarte sunt înlocuite cu așa-numitul țesut conjunctiv care nu are proprietățile de extensibilitate și de contracție miocardul inerent. Modificări similare ale mușchiului inimii implică o scădere a funcției pompei. Pentru a compensa scăderea funcției pompei, camerele de inimă se extind (t.E. Dilatarea lor are loc), iar restul de miocardia se îngroașă și compactați (t.E. Ea își dezvoltă hipertrofia). Dimensiunile camerelor inimii individuale pot crește de mai multe ori. În același timp, există o creștere persistentă a ritmului cardiac (tahicardie sinusală), promovând o creștere a livrării oxigenului de către organe și țesuturi ale corpului.

De ceva timp se îmbunătățește funcția de pompare a inimii. Cu toate acestea, posibilitățile de dilatare și hipertrofie miocardică sunt limitate la numărul de miocard viabil, prin urmare, sunt individuale pentru fiecare caz specific al bolii. Atunci când frecvența cardiacă compensatorie este uscată, decompensarea (pierderea compensației) a funcției sale de pompare este asociată cu dezvoltarea insuficienței cardiace cronice. În acest stadiu, intră în vigoare un alt mecanism compensator: țesuturile organismului încep să absoarbă un volum mai mare de oxigen din sânge decât într-un corp sănătos. Dar, din păcate, scăderea funcției de pompare a inimii implică scăderea admiterii la organele și țesuturile de oxigen necesare pentru durata lor normală și cantitatea de dioxid de carbon din ele crește. Cursul bolii afectează apariția lipsei de supape de inimă mitrală și tricuspidă, datorită abstractizării inelului de supape (analoloractură) pe fundalul dilatării camerelor de inimă.

În etapele ulterioare ale cardiomiopatiei dilatării, arritmiile maligne complexe pot apărea că poate duce la moarte subită. Datorită reducerii funcției de pompare a inimii, precum și ca urmare a inegalității reducerii miocardului în camerele de inimă, devine posibilă formarea unui trombus. Pericolul trombozei este în distribuția potențială a fragmentelor de cheaguri de sânge cu fluxul sanguin (tromboembolism), care poate contribui la dezvoltarea organelor interne interne și blocarea navelor mari.

Simptomele de bază ale bolii

Manifestările bolii depind în mare măsură de faptul că camera inimii este implicată în procesul patologic. Poate înfrângerea uneia sau a mai multor camere ale inimii. În majoritatea cazurilor, prognosticul bolii este determinat de leziunea ventriculului stâng al inimii. Este ventriculul stâng și nu inima ca întreg și este, prin urmare, «Pompa» În înțelegerea generală. Înainte de apariția insuficienței cardiace a cardiomiopatiei de dilatare provine asimptomatice. Cele mai caracteristice plângeri ale insulei inimii viitoare sunt dificultăți de respirație și oboseală rapidă. Inițial, scurtarea respirației este observată în timpul exercițiului (alergarea, mersul rapid și t.D.), deoarece boala progresează, apare singur. Apariția plângerilor se datorează unei scăderi a funcției pompei a inimii și, în consecință, deficiența conținutului de oxigen din organism. Dificultatea corpului pacientului ca și cum ar încerca să compenseze acest deficit. Dintre plângerile caracteristice, menționez, de asemenea, bătăile inimii rapide, care poartă, așa cum am menționat mai sus, caracterul de protecție (compensatoriu). În cazurile viitoare ale bolii, simptomele așa-numitei insuficiență cardiacă din lemn mondial sunt îmbinate: umflarea picioarelor, creșterea stagnării părții lichide a ficatului (hepatomegalia) și abdomenul (ascită). În general, se poate observa că, odată cu apariția plângerilor ar trebui să fie pusă un semn de egalitate între conceptele de cardiomiopatie de dilatare și insuficiența cardiacă.