Encefalopatia hepatică se dezvoltă încet, singurele manifestări pentru câteva zile sau săptămâni pot fi confuzie, somnolență și tremor. Cauzele acestor simptome pot fi multe boli. Cum să recunoaștem boala? Află mai multe!
Conţinut
Ce este encefalopatia hepatică
Statul caracterizat prin termenul «Encefalopatie hepatica» (PE), include un spectru de tulburări neuropsihiatrice, dezvoltarea cu insuficiență hepatică și / sau ciroză.
Care sunt cauzele encefalopatiei hepatice
Principalele motive care duc la dezvoltarea encefalopatiei hepatice sunt bolile hepatice: insuficiență hepatică acută (Opon) și ciroză hepatică. Encefalopatia hepatică cauzată de OPN, se caracterizează prin mortalitate ridicată: aproximativ 80% dintre pacienți mor fără transferuri hepatice. Cu toate acestea, cei care au recuperat prognoza este favorabilă (nu există semne de boală hepatică cronică și encefalopatie hepatică). Cu ciroză, encefalopatia hepatică este complicația cea mai severă și nefavorabilă. În absența semnelor clinice de encefalopatie hepatică la 30-80% dintre pacienții cu ciroză, examinarea psihometrică suplimentară dezvăluie tulburări neuropsihiatrice. Această condiție este indicată ca encefalopatie hepatică latentă (ascunsă) (LPE).
Insuficiența hepatică duce la dezvoltarea dezechilibrului la nivelul aminoacizilor și la o creștere a conținutului de sânge a neurotoxinelor (substanțe toxice care afectează în principal celulele nervoase). Aceasta determină umflarea și afectarea funcțională a Astrohlo: permeabilitatea barierei de protecție crește între fluxul total de sânge și fluxul sanguin al creierului, procesele de transferare a impulsurilor nervoase și furnizarea de celule nervoase prin energie, care este manifestată clinic prin simptome de encefalopatie.
Rolul amoniacului în dezvoltarea bolii
Amoniacul este de bază printre neurotoxine. Într-un corp sănătos, se menține un echilibru între formarea și eliminarea acestuia. Principalele surse de formare a amoniacului sunt: un intestin gros (proteina și prelucrarea ureei a microflorei bacteriene), mușchii (proporțional cu sarcina fizică), rinichiul, un intestin subțire (decăderea aminoacidului de glutamină - principala sursă de energie a Celulele mucoase intestinale), ficat (clivaj de proteine). Pentru eliminarea amoniacului în organism există două mecanisme: sinteza ureei în ficat, formarea glutaminei atât în ficat, cât și în mușchi, creier. Amoniacul penetrează creierul în care este cauzată efectul neurotoxic: sinteza sursei principale de energie celulară - ATP este redusă, echilibrul normal al aminoacizilor și neurotransmițătorii este deranjat.
Dezechilibrul de aminoacid se caracterizează printr-o creștere a conținutului de sânge al aminoacizilor aromatici. Aceasta determină un flux semnificativ de aminoacizi aromatici în creier și sinteza așa-numitei «Fals» Neurotransmițători - substanțe semnificativ mai puțin active decât norepinefrina fiziologică și dopamină. De asemenea, concentrația neurotransmițătorului de frână a acidului uleiului gama-amină (Gamk) este, de asemenea, în creștere. În plus față de amoniac la grupul neurotoxin endogen include, de asemenea, mercaptanii și acizii grași. Aceste substanțe sunt produse de prelucrare bacteriană în colonul aminoacizilor care conțin sulf și grăsimi alimentare. În mod normal, ele sunt neutralizate de ficat.
Simptomele encefalopatiei hepatice
Encefalopatia hepatică se dezvoltă încet, singurele manifestări pentru mai multe zile sau săptămâni pot fi confuzia, somnolența și astexis (tragorârea). Severitatea simptomelor neuropsihiatrice ale encefalopatiei hepatice variază de la pașii de lumină până la coma adâncă. Simptomele encefalopatiei hepatice sunt determinate prin clinic și acoperă schimbările în conștiință, inteligență, comportament și tulburări musculare. Principalul criteriu pentru determinarea etapei de encefalopatie hepatică este starea conștiinței.
- În prima etapă a encefalopatiei hepatice, ritmul de somn este deranjat: Ziua somnolenței și insomnia apare noaptea.
- În cea de-a doua etapă, somnolența crește și poate merge la letargie.
- În a treia etapă, simptomul de mai sus se alătură dezorientării în timp și spațiu și confuzia conștiinței. Pacienții separați dezvoltă convulsii epileptice, paraplegia spastică.
- A patra etapă este coma în sine - caracterizată de lipsa de conștiință și de reacție la iritanții durerii.
Etapele dedicate de encefalopatie pot să se miște în mod constant unul la altul, în timp ce majoritatea simptomelor care apar pe etapele anterioare sunt păstrate pe următoarele. În plus, encefalopatia hepatică latentă (ascunsă), când simptomele clinice ale encefalopatiei hepatice sunt absente, dar cu un studiu suplimentar se găsesc, se găsesc o serie de tulburări neuropsihice, și anume o scădere a vitezei de activitate cognitivă și precizia amenzii motilitate. LPE este considerată ca stadiul precedent al encefalopatiei hepatice severe. Frecvența detecției sale la pacienții cu ciroză a ficatului este de 50-70%.
Ce metode de diagnosticare există pentru a identifica encefalopatia hepatică
Definiția nivelului de amoniac. La majoritatea pacienților cu encefalopatie hepatică (mai mult de 90%), nivelul de amoniac din sânge este semnificativ crescut. În același timp, concentrația normală nu ar trebui să fie baza pentru excluderea diagnosticului de encefalopatie hepatică. Testarea psihometrică. Se utilizează pentru a identifica LPE și pentru a detalia tulburări psihice în encefalopatia hepatică a primelor și a doua etape. Se disting două grupuri de testare: testele cu privire la viteza reacției cognitive (testul de comunicare număr) și teste pentru acuratețea motilității fine (linia de testare sau labirint). De exemplu, atunci când efectuați un test de comunicare al numerelor, pacientul conectează linia de numere de la 1 la 25, tipărită de o foaie spartă pe o foaie de hârtie. Estimarea testului este timpul petrecut de pacient la execuția sa, inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor. Sensibilitatea testelor psihometrice în identificarea LPE este de 70-80%. Electroencefalografie. Sensibilitatea EEG în identificarea LPE scăzută - aproximativ 30%.Cauzate de potențialul creierului (VP). Este mai sensibil decât EEG, metoda de identificare a lpei. (sensibilitate de aproximativ 80%). Spectroscopie de rezonanță magnetică (MRC). O metodă deosebit de sensibilă în identificarea LPE și evaluarea severității PE (sensibilitate în identificarea LPE se apropie de 100%).
Există un tratament eficient pentru encefalopatia hepatică?
În prezent, trei grupuri principale de evenimente sunt incluse în tratamentul complex al encefalopatiei hepatice: dieta, terapia medicamentoasă, transplantul de ficat.
Dietă. La pacienții cu encefalopatie hepatică, măsurile dietetice sunt îndreptate, pe de o parte, pentru a limita admiterea din proteina alimentară, care urmărește obiectivul de a reduce formarea amoniacului în colon, pe de altă parte - pentru a asigura admiterea de la calorii suficient de alimente (la cel puțin 1500 kcal / zi), ceea ce duce la o scădere a proceselor de decădere. Cu encefalopatie hepatică severă, aportul zilnic de proteină este redus la 20-30 g. După îmbunătățirea stării clinice, conținutul de proteine din dietă crește la fiecare 3 zile cu 10 g de consum zilnic de 1 g pe 1 kg greutate corporală. Limitarea lungă a proteinei în nutriția pacienților cu encefalopatie hepatică nu este acum utilizată, deoarece contribuie la distrugerea proteinelor interioare ale corpului și duce la o creștere a compușilor care conțin azot.
Toate terapia specifică de medicamente, în funcție de orientarea sa, pot fi împărțite în mai multe grupuri. Cel mai faimos și utilizat medicament pentru tratamentul PE este un lactuloză, care este o dizaharidă sintetică. Mecanismul principal al acțiunii sale este de a reduce concentrația de amoniac în sânge prin reducerea primirii de la intestin. Efectul pozitiv al tratamentului cu lactuloză este prezentat în studiile multicentrice. Se realizează la 60-70% dintre pacienții cu PE și depinde de severitatea cirozei hepatice și de gradul de hipertensiune a portalului. Doza de lactuloză este selectată individual și variază de la 30 la 120 ml pe zi. Dozele optime sunt cele la care un scaun de consistență moale este atins de 2-3 ori pe zi. Pentru a reduce formarea de toxine, inclusiv amoniac în colon, sunt folosite și antibiotice. În prezent, rifaximina, vancomicina, ciprofloxacina și metronidazolul sunt cele mai utilizate în tratamentul encefalopatiei hepatice. Un dezavantaj esențial în antibiotice este o limitare a calendarului aplicației lor, ceea ce face imposibilă utilizarea utilizării lor în prevenirea pe termen lung a encefalopatiei hepatice. Printre medicamentele utilizate pentru reducerea proceselor de frânare în sistemul nervos central, agenții nootropici (floomazenil) au fost cel mai frecvente. În tratamentul encefalopatiei hepatice, pot fi utilizate și aminoacizi lanț laterali ramificați, normalizând compoziția de aminoacizi a sângelui. În special, acestea sunt utilizate la pacienții cu ciroză hepatică. Zincul poate fi utilizat ca supliment la terapia principală la pacienții cu encefalopatie hepatică.
Cu encefalopatie hepatică severă, progresivă, precum și pacienții cu insuficiență hepatică, singura modalitate eficientă de tratament este transplantul hepatic.
Tratamentul encefalopatiei hepatice latente (LPE)
Într-unul din studiile recente, profilul influenței bolii asupra activității zilnice a pacienților cu ciroză a ficatului cu lpe și fără ea. Sa stabilit că în grupul de pacienți cu LPE reduce semnificativ calitatea vieții pe astfel de scale ca adaptare socială, nivel de anxietate, contacte interpersonale, ritmul de odihnă - muncă. Pacienții cu LPE, de regulă, păstrează capacitatea de a lucra, dar aceste modificări determină necesitatea corecției lor. Dezvoltarea PE în timpul bolilor hepatice acute și cronice este cea mai severă și complicabilă nefavorabilă prognostică.
La 50-70% dintre pacienții cu ciroză a ficatului atunci când efectuează testarea psihometrică, se detectează LPE. Tratamentul include identificarea și eliminarea factorilor cauzați de boală, precum și dieta și terapia cu medicamente specifice. Pentru tratamentul PE și LPE, se utilizează mai multe grupuri de medicamente cu un mecanism diferit de acțiune, dintre care lactuloza a fost obținută cea mai mare distribuție. Așa cum sa dovedit de studiul efectuat în Germania, după 8 săptămâni de tratament cu lactuloză (DUHALAK DRUM) la 88% dintre pacienții cu LPE, a existat o îmbunătățire distinctă a rezultatelor testelor psihometrice.
