Procesele hiperplazice endometriale sunt posibile la orice vârstă, dar frecvența maximă a bolilor este observată în perioada perimenopauzei. În dezvoltarea bolii, un rol important este jucat de o situație nefavorabilă a mediului, o creștere a numărului de boli somatice cronice, tulburări hormonale și o scădere a imunității.
Conţinut
Procesele hiperplazice endometriale sunt posibile la orice vârstă, dar frecvența lor crește semnificativ de perioada perimenopauzei. Creșterea incidenței proceselor hiperplazale de endometriale este asociată atât cu o creștere a speranței de viață, cât și cu condiții nefavorabile de mediu, o creștere a numărului de boli somatice cronice și o scădere a imunității la femei.
Mecanismul de apariție a bolii
Endometrul este organul țintă pentru hormoni sexuali datorită prezenței unor receptori specifici în el. Impactul hormonal echilibrat prin intermediul receptorilor citoplasmici și nucleari oferă transformări ciclice fiziologice ale membranei mucoase uterine. Încălcarea statutului hormonal poate duce la o schimbare a creșterii și diferențierii elementelor endometriale și implică dezvoltarea proceselor hiperplazice.
Locul principal al patogenezei proceselor hiperplazice endometrice este dat unei creșteri relative sau absolute a nivelului de estrogen, absența sau influența anti-estrogenică insuficientă a progesteronului. Cauzele hiperstreamului:
- Anovularea datorată persistenței sau a atreziei foliculi
- Procese hiperplazice în ovare sau tumori ne-ovariene grabe (hiperplazie stromală, cabana, granule, tumori, tumori celulare și t.D.)
- Încălcarea funcției gonadotropice a hipofizei
- Hyperplazia cortexului suprarenale
- Utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor hormonale (estrogeni, anti-estrogeni)
Cu toate acestea, procesele hiperplazice endometrice se pot dezvolta și cu rate hormonale neperturbate. În dezvoltarea unor astfel de procese patologice, rolul principal este acordat tulburărilor recepției țesuturilor. Modificările inflamatorii infecțioase în endometriale pot duce la dezvoltarea proceselor hiperplazice endometriale la 30% dintre pacienți.
În patogeneza proceselor hiperplazice endometriale, tulburările de schimb și endocrine ocupă de asemenea:
- Modificări ale bursei de grăsime
- Încălziile metabolismului hormonilor sexuali în patologia sistemului hepatobiliar și a tractului gastrointestinal
- Reducerea imunității
- Tulburări tiroidiene
Opțiunile de dezvoltare a hiperplaziei endometriale
I.ÎN. Bokman a prezentat conceptul de două exemple de realizare patogenetice de procese hiperplazice endometriale. Prima opțiune se caracterizează printr-o varietate și o profunzime a hiperastrozei în combinație cu tulburările de metabolism de grăsimi și carbohidrați și se manifestă în sângerări uterine annevutanice, infertilitate, apariția târzie a menopauzei, hiperplazia ovariană, în combinație cu tumori ovariene fminizată și sindromul ovarian polichistic. De multe ori există Momas și hiperplazie endometrială difuză, pe fundalul cărora se produce polipii, focarea hiperplaziei atipice a endometrialului și a cancerului. Tulburările de schimburi conduc la obezitate, hiperlipidemie și diabet zaharat.
Cu o a doua versiune patogenetică, aceste tulburări de schimb endocrin sunt exprimate în fuzzy sau în general absente; Fibroza ovaria ovariane combina cu o structura normala sau atrofie endometriala, cu apariția polipilor, hiperplazie focala (inclusiv atipica) si cancerul endometrial.
În ultimii ani, a fost dezvăluit un sistem complex de factori implicați în reglementarea celulară, iar ideile privind interacțiunea intercelulară și procesele intracelulare în țesuturile dependente de hormoni au fost extinse. Astfel, sa stabilit că, în reglementarea activității proliferative a celulelor endometriale, împreună cu estrogenul, sunt implicați un număr de compuși biologici activi (factori de creștere polipeptidă, citokine, metaboliți de acid arahidonic), precum și sistemul de imunitate. În reglementarea proceselor de homeostază tisulară și a patogenezei bolilor proliferative, un rol important aparține nu numai creșterii proliferării celulare, ci și o încălcare a reglementării morții celulare (apoptoza). Rezistența celulelor endometriale la moartea celulară programată (apoptoza) duce la acumularea de celule proliferare modificate și excesive, caracterizată prin schimbări neoplazice în endometrial. Modificările hiperplazice sunt de obicei expuse la nivelul funcțional al endometrialului, mult mai rar - bazal.
Astfel, transformarea patologică a endometrului este un proces biologic complex, care afectează toate legăturile reglementării neurohumorale a corpului unei femei.
