Agentul cauzator holera pătrunde în corpul uman prin tractul gastrointestinal. În intestin, agentul cauzal evidențiază o exotoxină sau o substanță activă care are de fapt un efect toxic asupra corpului.
Conţinut
Infectarea porții de intrare
Porțile de intrare ale infecției prin care agentul patogen intră în organism este tractul digestiv. Cu toate acestea, vibrileile holeră mor adesea în stomac datorită prezenței acidului clorhidric (sare) acolo, care are efect dăunător. Boala se dezvoltă numai atunci când mecanismul de protecție nu funcționează și vibriunea holeră depășește bariera gastrică. Atingerea intestinului subțire, agentul cauzator holeră începe să se înmulțească intensiv și să aloce exotoxin într-un mediu extern. Multe manifestări ale bolii apar sub acțiunea exotoxinei. În experimentele de pe voluntari, sa constatat că numai dozele uriașe de vibriune de holeră au provocat boala la indivizi și după neutralizarea preliminară a acidului clorhidric al stomacului, boala ar putea fi cauzată după introducerea a 106 vibriuni (T. E. 100.000 de ori mai mică doză).
Funcționarea colora vibrină pe intestine
Apariția sindromului de holeră este asociată cu prezența a două substanțe în Vibrio:
- Protein enterotoxin - Cholerogen (Exotoxin)
- Neuraminidază
Cholerogen se leagă la un receptor specific de enterocite - celule ale intestinului subțire - gangliozid. Neuraminidază, reziduuri de acid divizat, formează un receptor specific din gangliozid, consolidând astfel acțiunea Cholerogenului.
Complexul receptorului specific cholerogen activează procesul de educație a prostaglandinelor. Aceste substanțe sunt reglementate de secreția pompei de ioni de apă și electroliți din celulă în lumenul intestinal. Ca urmare a activării acestui mecanism, membrana mucoasă a intestinului subțire începe să secreteze o cantitate imensă de fluid în lumenul intestinal, care nu are timp să sugă intestinul gros. Începe diaree profundă cu lichid.
Modificările morfologice brute ale celulelor pacienților cu holera se identifică. Nu a fost posibilă detectarea toxinei de holeră nici una în limfa, nici în sângele vaselor din intestinul subțire. În acest sens, nu există date că toxina la omostează alte corpuri, cu excepția intestinului subțire.
Lichidul secretat de un intestin subțire este caracterizat printr-un conținut mic de proteine, conține următoarele electroliți:
- sodiu
- potasiu
- bicarbonat
- Clorida
Mecanisme de leziune a altor sisteme de oraganism
Pierderea fluidului ajunge la 1 l într-o oră. Ca rezultat, există o scădere a volumului plasmei cu o scădere a numărului de sânge circulant și a concentrației acesteia. Există o mișcare a fluidului din spațiul intercelular într-un spațiu intravascular, care nu poate compensa pierderile continue ale lichidului. În acest sens, tulburări hemodinamice, tulburări de microcirculare, care duc la șoc de deshidratare (șoc de deshidratare) și insuficiență renală acută.
Acidoza, dezvoltarea la un șoc (deplasarea telefonului mediu în partea acidă) este amplificată prin deficit de alcalin. Concentrația de bicarbonat în fecale este de două ori mai mare decât conținutul său din plasmă de sânge. Există o pierdere progresivă a potasiului, concentrarea căreia în fecale este de 3-5 ori mai mare comparativ cu o astfel de plasmă de sânge.
Dacă introduceți o cantitate suficientă de lichid intravenos, atunci toate încălcările dispar repede. Tratamentul necorespunzător sau absența conduc la dezvoltarea insuficienței renale acute și a hipokaliemiei (scăderea concentrației de potasiu din sânge). Acesta din urmă, la rândul său, poate provoca un atton intestinal, hipotensiune, aritmie, schimbări în miocard. Terminarea funcției excretor a rinichilor duce la azotemia - acumularea în sângele substanțelor azotate. Perturbarea circulației sângelui în vasele creierului, acidoza și uremia (urină în sânge) determină tulburarea funcțiilor sistemului nervos central și conștiința pacientului (somnolență, sopor, comă).
